Skip to main content

Reakcja antygen-przeciwciało i jej następstwa

 


Mechanizm upośledzonej histaminopeksji ma polegać albo na niedoborze plazmopeksyny, albo na pojawieniu się w osoczu antypeksyny, unieczynniającej pierwszy związek. U chorych na alergię, i to nie tylko aktualnie chorych, ale również i takich, którzy chorowali na choroby alergiczne lub są potencjalnymi alergikami w przyszłości, zdolność histaminopeksji jest albo upośledzona, albo nie istnieje wcale. Chorzy są więc narażeni okresowo na znoszenie zwiększonego poziomu histaminy we krwi i to tak długo, dopóki nie wydalą jej nadmiaru z moczem.
Parrot określa upośledzenie histaminopeksji jako wyraz istnienia terenu alergicznego (terrain allergique). Fakt obniżonej histaminopeksji u osoby zdrowej może być w tym ujęciu tłumaczony jako wyraz potencjalnej lub utajonej alergii. Zjawisko upośledzonej histaminopeksji było więc próbą nowego ujęcia przyczyn alergii, próbą, która w pewnych fragmentach nie jest pozbawiona podstaw.

To, co do tej pory powiedziano o histaminie, dotyczy ogólnie odczynów bezpośrednich, zarówno anafilaksji, jak i atopii. Odczyn anafilaktyczny nie u wszystkich gatunków zwierząt jest identyczny. Ujawnia się on w pewnym sensie wybiórczo w którymś z narządów. Każdy gatunek ma swój typowy tzw. narząd wstrząsowy. U świnek morskich są nim oskrzela, u psa wątroba, u królika błona środkowa naczyń tętniczych. W odczynach tych organizm reaguje jako całość, z tym że któryś z narządów jest najbardziej zaangażowany.


Leukotrieny. W 1979 r. ustalono wzór chemiczny kilku związków chemicznych, które dawniej między innymi określano jako substancję wolnodziałającą anafilaksji. Składa się na nią kilka substancji o charakterze lipidowym, które nazwano leukotrienami. Nazwa ich wywodzi się stąd, że źródłem ich są leukocyty. Leukotrieny C4 i D4 są substancjami o cechach wolnodzialającej anafilaksji, natomiast leukotrien B4 okazał się dawniej wykrytym czynnikiem ściągającym do miejsca reakcji krwinki kwasochłonne (czynnik chemotaktyczny krwinek kwasochłonnych), które zawsze towarzyszą reakcjom alergicznym. Leukotrieny C4 i D4 odpowiadają za przedłużający się stan reakcji alergicznej, wchodzą do akcji po histaminie i działają jeszcze wówczas, kiedy histamina przestała już działać. Są one więc odpowiedzialne za przedłużającą się fazę reakcji alergicznej.
Czynnik aktywujący krwinki płytkowe, zwany PAF (patelet activating factor), został wykryty w latach siedemdziesiątych XX wieku i jest odpowiedzialny za uwolnienie enzymów płytek krwi.

Inne mediatory. Aktywacja komórek tucznych wyzwala kilka innych mediatorów, jak heparyna, kalikreina i prostaglandyny. Ogólnie biorąc, substancje te wywołują w tkankach zmiany o charakterze zapalenia.
Jak więc widzimy, prosty kontakt antygenu z przeciwciałem wywołuje wielorakie i burzliwe zmiany, które na szczęście nie pozostawiają po sobie śladu.
Klinicznym obrazem typu I jest odczyn anafilaktyczny i łagodniej przebiegający odczyn atopowy.


Anafilaksja. Pojęcie anafilaksji wiąże się ze sztucznym uczuleniem, najczęściej eksperymentalnym. Przede wszystkim będzie to dotyczyło zwierząt, lecz w pewnych przypadkach reakcje anafilaktyczne mogą występować również u ludzi. Prześledźmy to na przykładach. Najłatwiej wywołać odczyny anafilaktyczne u świnki morskiej. Zwierzęciu temu wstrzykiwano podskórnie przez trzy kolejne dni 0,1 cm3 surowicy krwi konia. Po 2-3-tygodniowym okresie występuje największe stężenie przeciwciał skierowanych przeciw antygenowi surowicy końskiej. Jeżeli w tym okresie wstrzykniemy zwierzęciu dożylnie 0,5 cm3 surowicy końskiej, to po 2-5 min. wystąpi u niego wstrząs zwany anafilaktycznym. Rozpoczyna się on objawami świądu (świnka drapie pyszczek łapkami), następnie pojawiają się trudności w oddychaniu, potem drgawki, oddawanie moczu i kału, wreszcie zatrzymanie oddechu i śmierć zwierzęcia. Od wstrzyknięcia alergenu minęło 5-15 minut. Podczas wstrząsu zarejestrować można spadek ciśnienia krwi, skurcz oskrzeli i spadek temperatury ciała. Gdyby natomiast antygen zamiast dożylnie wstrzyknąć podskórnie lub dootrzewnowo, wstrząs przebiegałby łagodniej. Otrzymano by tzw. wstrząs anafilaktyczny przedłużony, który często zwierzę przeżywa. We wstrząsie organizm jakby się wyzbywał całego zapasu przeciwciał. Jeśli zwierzę go przeżyje, to następna dawka alergenu podana w krótkim czasie po pierwszej mija bez wrażenia lub — co najwyżej — wywołuje dyskretne objawy chorobowe.

Wstrząs anafilaktyczny może wystąpić również u człowieka, lecz oczywiście sam proces uczulenia jest przypadkowy. Jest to najgrożniejsza postać alergii, bowiem objawy chorobowe mogą rozwinąć się tak szybko i burzliwie, że wszelka pomoc lekarska może być spóźniona.

Sposób uczulenia podobny jest do tego, który eksperymentalnie wywołano u świnki morskiej. Omówimy to na przykładzie. Po zranieniu się gwoździem w nogę panu X wstrzyknięto w ambulatorium chirurgicznym surowicę przeciwtężcową, która najczęściej jest surowicą krwi koni uodpornionych przeciw tężcowi. Po pewnym czasie pan X doznaje obrażeń podczas wypadku samochodowego. Po opatrzeniu ran felczer wstrzykuje mu 10 cm3 końskiej surowicy przeciwtężcowej. U chorego rozwija się błyskawicznie ostry wstrząs anafilaktyczny i pomimo natychmiastowej pomocy lekarskiej chory umiera. Felczer popełnił tu błąd, który omówimy w innym miejscu.