Skip to main content

Reakcja antygen-przeciwciało i jej następstwa

Jeszcze jeden lekarz-alergik wnosi nowe wartości do alergologii, wykorzystując autoeksperyment.

Odczyn Prausnitza-Kustnera jest przykładem biernego miejscowego uczulenia. Jedynie w sporadycznych przypadkach stwierdza się ogólne bierne uczulenie, a mianowicie bierne przeniesienie choroby atopowej przez transfuzję krwi. Raminez w 1919 r. opisał przypadek dotyczący osoby, której przetoczono krew chorego na astmę oskrzelową na tle uczulenia na sierść końską. Po wyjściu ze szpitala podczas wsiadania do dorożki konnej osoba ta doznała napadu astmatycznego; napady te powtarzały się jeszcze przez pewien czas przy zetknięciu z sierścią końską. Skóra tego osobnika przez pewien czas wykazywała dodatnie odczyny na sierść konia.
Wygasanie anafilaksji. Uczulenie anafilaktyczne ma tendencję do stopniowego wygasania. U zwierząt doświadczalnych stan uczulenia ustępuje po 2-4 miesiącach.


Zjawisko Schulza-Dale’a. Łączenie się przeciwciała z antygenem może przebiegać również poza ustrojem żywym. Przekonano się, że jeżeli do płynu, w którym przechowuje się izolowane oskrzela, jelito lub macicę uczulonego poprzednio zwierzęcia, dodać antygen, to wystąpi skurcz odpowiedniego narządu. Skurcz ten jest identyczny jak podczas wstrząsu anafilaktycznego obserwowanego w ustroju żywym. Zjawisko to można wywołać w doświadczeniu z oskrzelami chorych na astmę oskrzelową, które zostały im usunięte w wyniku zabiegu operacyjnego.
Komórka tuczna — „bomba” odczynu natychmiastowego. O komórkach tucznych wspominałem tu wielokrotnie. Z uwagi na to, że jest ona jądrem odczynu natychmiastowego, zajmę się nią obecnie bardziej szczegółowo.

Komórka tuczna (mastocyt) została po raz pierwszy opisana przez Paula Ehrlicha w 1877 r. Ta zlokalizowana w różnych tkankach komórka przez blisko 100 lat była swoistym curiosum biologii. Nie znano jej pochodzenia ani roli, którą miałaby spełniać w ustroju. Jej odpowiednik — granulocyt zasadochłonny (bazofil) krwi obwodowej — znany był również od dawna, ale niezmienna jego liczba w różnych stanach chorobowych również nie sugerowała żadnej określonej roli, jaką miałby pełnić w stanach patologicznych. Opisywano co prawda rzadkie stany chorobowe charakteryzujące się niekontrolowanym wzrostem tych komórek, wzrostem nowotworowym tworzącym guzy zawierające te komórki (mastocytoma), ale dopiero rozwój immunologii, zwłaszcza poznanie roli immunoglobiny E, umożliwił w końcu lat sześćdziesiątych, a szczególnie w latach siedemdziesiątych prowadzenie intensywnych badań nad biologią i funkcją tych komórek.


Dziś wiemy, że komórka macierzysta wywodzi się ze szpiku. Początkowo komórka ta pozbawiona jest typowej dla niej ziarnistości. Dopiero we krwi lub w tkankach komórki te wytwarzają w cytoplazmie typowe dla nich grube, niebieskogranatowe ziarnistości. Są to prawdopodobnie te same komórki, ale te, które są we krwi, nazywa się granulocytami zasadochłonnymi, a w tkankach — komórkami tucznymi. W krwi obwodowej jest ich niewiele (0,5-1% granulocytów), natomiast w zależności od gatunku są różnie reprezentowane w poszczególnych narządach.

U człowieka występują one obficie w śluzówce układów oddechowego i pokarmowego i w skórze. Bazofile nie różnią się wielkością od innych granulocytów (średnica 10-12 gm), w tkankach średnica ich jest różna i waha się w granicach 3,5-24 gm. Komórki te zawierają duże, okrągłe lub owalne jądro i dużą ilość sporych ziarnistości (średnica około 0,5 gm). W układzie oddechowym około 80% tych ziarnistości znajduje się w głębszych warstwach błony śluzowej oskrzeli (tylko nieliczne znajdują się w powierzchniowych warstwach), pozostałe są w miąższu płucnym. Najważniejszą częścią komórek tucznych i bazofilów są ziarnistości i błona komórkowa. Ziarnistości zawierają histaminę — ważny mediator reakcji alergicznej. Błona komórkowa natomiast jest miejscem tworzenia w trakcie reakcji antygen-przeciwciało innych mediatorów tej reakcji: leukotrienów C4 i D4 – identycznych z substancją wolnodziałającą anafilaksji, i leukotrienu B4 – identycznego z czynnikiem chemotaktycznym ściągającym krwinki kwasochłonne i aktywującym krwinki płytkowe — PAF. Poza tym błona komórkowa omawianych komórek jest miejscem nagromadzenia receptorów dla immunoglobuliny E. Kimishige Ishizaka obliczył, że błona komórkowa pojedynczego mastocyta zawiera 400 000-1 000 000 receptorów IgE.


Wspomniałem już o degranulacji komórki tucznej, a także o tym, że układy oddechowy i pokarmowy oraz skóra zawierają najwięćej tych komórek. Nic więc dziwnego, że właśnie te narządy są terenem, na którym najczęściej rozgrywa się dramat — powstaje odczyn alergiczny. Pod jego wpływem z komórki zostają „wypchnięte” ziarnistości zawierające mediatory reakcji alergicznej. Nie oznacza to śmierci komórki. Po pewnym czasie można w niej znowu stwierdzić wspomniane ziarnistości. Dlatego też proces ten nazywamy degranulacją komórki tucznej, a nie jej rozpadem.
Degranulacja komórki tucznej może przebiegać również w drodze nieimmunologicznej, tj. bez udziału przeciwciał. Przyczyną tego mogą być: działanie prawidłowego składnika układu odpornościowego krwi — komplementu, a mianowicie jego części polipeptynowych C3a i C5a (nazywanych kiedyś — anafilotoksyną), rentgenowskie środki kontrastowe, zimno, toksyny bakteryjne, kompleksy immunologiczne, wysiłek fizyczny itp. Skutki ich wszystkich są identyczne jak degranulacji pod wpływem antygenu.