Skip to main content

Reakcja antygen-przeciwciało i jej następstwa

 


Immunoglobina E — „zapalnik” odczynu natychmiastowego. Przeciwciało jest to związek chemiczny, który powstaje pod wpływem antygenu i ma zdolność wiązania się z nim. Przeciwciała są substancjami białkowymi należącymi do grupy globulin. Globulina mająca zdolność łączenia się z antygenem nazywa się immunoglobuliną. Synonimem przeciwciał są więc immunoglobuliny. Jest ich kilka: A, G, M, D, E. Antygen, który wniknie do ustroju, zostaje pochłonięty przez specjalną komórkę żerną zwaną makrofagiem, len z kolei przekazuje informację do limfocy­ tów B, które następnie ulegają przekształceniu w tzw. komórki plazmatyczne, obficie produkujące swoistą immunoglobulinę. Limfocyty B są kontrolowane przez inną grupę limfocytów zwanych limfocytami T, z których jedne nasilają produkcję immunoglobulin — limfocyty wspomagające, inne hamują — limfocyty supresorowe. Zróbmy z tego aferę kryminalną. Przestępca (antygen) został schwytany przez strażnika (makrofag). Po wstępnym przesłuchaniu odpowiednia informacja dostarczona jest oficerowi śledczemu (limfocyt B), który przedstawia coraz bardziej obciążające dowody (przeciwciała). Adwokat (limfocyt supresorowy) osłabia ich wymowę, a prokurator (limfocyt wspomagający) wzmacnia je, wyrok (reakcja alergiczna) jest wypadkową tych zdarzeń.
IgE jest karzełkiem wśród immunoglobulin. W porównaniu do IgG, IgM i IgA — a nawet IgD — jest jej tak mało w surowicy krwi, że można ją było wykryć wówczas, kiedy zaobserwowano niekontrolowaną produkcję tego białka u jednego z chorych (szpiczak IgE). Mimo że jest jej mało, jej kliniczne znaczenie jest ogromne. Wiemy już, że IgE powoduje wiele chorób alergicznych, jak np. astmę oskrzelową, katar sienny, choroby alergiczne przewodu pokarmowego, oczu i skóry. Najostrzejszym przejawem działania IgE jest silny wstrząs anafilaktyczny. Produkcja IgE podlega regulacji wewnątrzustrojowej. Wspomniany już Kimishige Ishizaka w 1980 r. wykrył produkowany przez limfocyty T czynnik hamujący i czynnik nasilający produkcję IgE przez limfocyty B. Obydwa czynniki są wytwarzane przez jeden rodzaj komórek, natomiast bodźce wpływające na wytwarzanie jednego lub drugiego czynnika są jeszcze nie znane. W chorobach atopowych, a także pasożytniczych stwierdza się w surowicy (czasem dziesięciokrotne) podwyższenie poziomu IgE. Nowotwór krwi (szpiczak) produkujący IgE jest chorobą mało spotykaną, opisaną dotychczas zaledwie w kilkunastu przypadkach.
Odczyn alergiczny można przyrównać do zamachu bombowego, w którym obiektem jest fabryka — organizm ludzki, bombą — komórka tuczna, która zawiera rażące szrapnele — mediatory, zapalnikiem — IgE, kluczem detonatora — antygen. Każda część osobno jest sama w sobie zupełnie niegroźna, dopiero podłączenie i odpalenie tego systemu jest przyczyną katastrofy. Dalej przekonamy się, że leczenie może polegać na różnych sposobach zapobiegania temu wybuchowi przez próby wyłączenia jakiegoś ogniwa wybuchowego lub w najgorszym razie łagodzenia jego skutków.

Typ II — cytotoksyczny (autoalergia). Ten typ reakcji polega na tym, że antygen jest albo częścią składową błony komórkowej, albo wtórnie adsorbuje się na niej. Przeciwciałami są tu immunoglobuliny klasy IgG lub IgM. Wynikiem reakcji antygen—przeciwciało jest rozpad (cytoliza) określonej grupy komórek. Do tego typu reakcji należy wiele chorób, które nazywamy autoimmunologicznymi, w tym choroby krwi wiodące do rozpadu krwinek (niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość), reakcja związana z odrzuceniem przeszczepów itp.
W chwili obecnej zjawiska autoalergii rozciągają się na coraz większy obszar medycyny. Ta stosunkowo młoda gałąź alergologii ma nieograniczone perspektywy rozwoju, lecz klasyfikacja jej jest jeszcze sporna. Niektórzy zaliczają autoalergię do odczynów późnych. Wiemy o niej jeszcze bardzo mało. Badania są żmudne, wymagają trudno dostępnego materiału i stosowania nowoczesnych technik badawczych.


Złożona struktura białek organizmu znajduje się stale w zasięgu szkodliwych wpływów środowiska zewnętrznego. Niewielka zmiana w ich strukturze, spowodowana głównie czynnikami denaturacyjnymi białka, może w pewnych przypadkach doprowadzić do traktowania własnego białka jako białka obcego, jako antygenu. Tak zmienione własne białko, które doprowadza do produkcji przeciwciał, nazwano autoantygenem.
Autoalergia (inaczej samouczulenie) jest więc związana z alergizującym działaniem własnych tkanek gospodarza. Przyczyną tego może być uraz, zaburzenie biochemiczne lub inne jeszcze mało znane przyczyny, które doprowadzają do zmiany struktury tkanek, co może być bodźcem do produkcji przeciwciał skierowanych przeciw tym tkankom. W tych warunkach poszczególne tkanki stają się antygenami. Często przyczyną choroby jest pierwotne uszkodzenie narządu przez czynnik zapalny i po wygaśnięciu zapalenia, kiedy zdawałoby się, że choroba powinna wygasać, proces chorobowy toczy się dalej, ale jego przyczyną nie jest już zapalenie, lecz autoalergizacja.
Autoalergię można wywołać doświadczalnie, a także wykryć kliniczne jej postacie. Z wielu prac, które poświęcono tym problemom, przytoczę jeden z przykładów. Królikom operacyjnie usunięto tarczyce i wstrzyknięto sporządzone z niej wyciągi (Witebsky). W wyniku tego zabiegu u około 80% zwierząt stwierdzono przeciwciała skierowane przeciw własnej tarczycy (autoprzeciwciała).
U większości chorych z przewlekłym zapaleniem tarczycy, jak również u chorych z nadczynnością oraz niedoczynnością tarczycy można było przy użyciu rozmaitych technik stwierdzić antytarczycowe autoprzeciwciała.