Skip to main content

Przeciwciała

Nie ulega wątpliwości, że substancje, które tworzą się pod wpływem działania antygenu i mają właściwość łączenia się z antygenami, powstają w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Produkcję przeciwciał można zahamować zablokowaniem tego układu. Przez narzucenie komórkom układu siateczkowo-śródbłonkowego innych zadań (np. wstrzyknięcie zwierzęciu doświadczalnemu barwników, które gromadzą się w komórkach tego układu i blokują go) można je tak „zająć”, że nie mają możliwości produkowania przeciwciał lub wytwarzają je jedynie w niedużej ilości w ramach „produkcji ubocznej”.


Wróćmy jednak do momentu, w którym antygen znakowany pierwiastkiem promieniotwórczym zaczyna produkować przeciwciała w układzie siatecikowo-śródbłonkowym. Praca ta wymaga czasu i trwa rozmaicie długo. Ogólnie biorąc, optymalnie wysoki poziom przeciwciał można uzyskać pomiędzy 10. a 20. dniem od wniknięcia alergenu do organizmu. W okresie poprzedzającym wytworzenie odpowiedniej ilości przeciwciał nie można uzyskać alergicznej reakcji przez powtórne podanie alergenu. Okres ten nazywa się okresem utajonej alergii lub fazą indukcyjną produkcji przeciwciał. To, że antygen pobudza wytwarzanie przeciwciała, nie ulega wątpliwości, szczegóły tej reakcji są jednak nadal niejasne i pozostają w kręgu hipotez.
Laureat Nagrody Nobla, Paul Ehrlich, pierwszy pokusił się o opracowanie teorii produkcji przeciwciał. Hipoteza ta, mimo że opracowana jedynie na podstawie dedukcji i ponad pół wieku temu, jeszcze do dziś nie została definitywnie obalona. Ehrlich nazwał ją teorią łańcuchów bocznych; w tym ujęciu komórka ma „chemiczne wypustki” — receptory (chwytniki) służące do wiązania różnych substancji chemicznych, m.in. toksyn bakteryjnych i innych antygenów. Po zaatakowaniu tkanki przez toksyny bakteryjne (te właśnie antygeny były wówczas w centrum zainteresowania immunologii) część komórek ginie, część natomiast zdrowieje. Wynikiem tego zdrowienia jest wzmożona produkcja receptorów. Nadmiar tych swoistych receptorów odrywa się, przechodzi do płynów ustrojowych i tam zobojętnia antygeny, co uniemożliwia uszkadzanie komórek. Teoria ta zakłada, że komórka zawiera nieskończoną ilość receptorów; każdy związek chemiczny miałby w komórce zmagazynowany swój receptor. Jest to jednak chyba niemożliwe.

Według hipotezy Feliksa Haurowitza antygen powoduje zwichnięcie prawidłowej syntezy frakcji globulinowej białek ustrojowych, zmienia konfigurację globulin, dopasowuje je przestrzennie do swego układu, jak klucz do zamka. Hipoteza ta została zmodyfikowana przez Linusa Paulinga, który przypuszcza, że antygen nie tylko kieruje syntezą białek, które w tym procesie stają się przeciwciałami, lecz atakuje „gotowe” globuliny i zmieniając ich ukształtowanie czyni je przeciwciałami.
Według dotychczasowych teorii produkcja przeciwciał odbywa się zawsze pod wpływem działania antygenu. Nowsze badania dokładnie określiły czas „przeżycia” przeciwciał. Rudolf Schiinheimer znakując przeciwciała radioaktywnym azotem (N15) wykazał, że u królika czas ten wynosi około 4 tygodni.


Współczesny australijski uczony Frank Burnet jest zdania, że istniejącymi teoriami nie można wytłumaczyć trwającej np. 20 lat odporności na chorobę zakaźną, przy założeniu, że nie ma w tym czasie kontaktu z czynnikiem pobudzającym produkcję przeciwciał — antygenem, i tego, że przeciwciała żyją około 4 tygodni. Według Burneta produkcja przeciwciał może odbywać się bez udziału antygenu. Antygen jest potrzebny jedynie do uruchomienia reakcji. Pod jego wpływem ulega zmianie, zwichnięciu, system enzymatyczny komórki, która w obecności nowego enzymu zaczyna wytwarzać przeciwciała. W przypadku trwałej odporności przeciwzakaźnej należy przyjąć, że produkcja przeciwciał ustaje wraz ze śmiercią organizmu.
Niels Jerne (1955) negując rolę antygenu w produkcji przeciwciała idzie jeszcze dalej i — o dziwo — zbliża się do najstarszej hipotezy — do hipotezy Ehrlicha. Badacz ten zakłada, że zdolność wiązania przeciwciał jest genetyczną właściwością organizmu, który stale wytwarza duże ilości globulin o najrozmaitszej konfiguracji przestrzennej. Ta konfiguracja umożliwia dopasowanie któregoś z członów gamma-globuliny do antygenów i zobojętnienie go. Antygen, który wnika do organizmu, łączy się z tą gamma-globuliną, kompleks ten jest następnie usuwany do układu chłonnego i tam komórki plazmatyczne zaczynają produkować te gamma-globuliny, które były związane z przeciwciałem, a więc zaczynają na zasadzie selekcji produkować przeciwciała. Jerne nazwał swoją teorię „teorią naturalnej selekcji”.
W 1959 r. Frank Burnet zmodyfikował tę teorię, zakładając współistnienie czynników genetycznych i immunologicznych. Według niego w organizmie znajdują się komórki mające zdolność wiązania antygenu i jednocześnie produkowania lub wzbudzania produkcji przeciwciał przez inne komórki (clonal selection theory). Właściwości te przenoszą się „dziedzicznie” na następne generacje komórek.
Wszystkie te hipotezy nie wyjaśniają jednak istoty produkcji przeciwciał. Do uruchomienia tej produkcji potrzebna jest bowiem „żywa fabryka”, żywy skomplikowany organizm. Antygen musi „przejść przez niego”, ażeby miał zdolność produkowania przeciwciał. Bezowocne były próby uzyskiwania przeciwciał przez dodanie do hodowli tkankowej antygenu. Przekonano się natomiast, że jeżeli zwierzę, z którego wzięto tkankę do hodowli, uczulono poprzednio antygenem, to tkanka ta ma zdolność wytwarzania przeciwciał w oderwaniu od żywego organizmu, a więc produkcja zapoczątkowana w żywym organizmie może być kontynuowana poza nim. „Rozruch” musi być jednak zapoczątkowany w ustroju żywym. Zjawiska te są bardziej złożone, niż można by sądzić, i na wyjaśnienie ich trzeba jeszcze poczekać. Niektóre alergeny powodują powstanie przeciwciał, które nazywamy swoiście narządowymi. Na ogół antygeny są swoiście gatunkowe w węższym lub szerszym ujęciu systematyki organizmów żywych. W praktyce oznacza to fakt łatwego uczulenia świnki morskiej białkiem końskim i niemożność uczulenia jej białkiem innej świnki morskiej.