Skip to main content

Reakcja antygen-przeciwciało i jej następstwa

Typ I natychmiastowy, anafilaktyczny. Kliniczny wynik reakcji antygen—przeciwciało w dużej mierze zależy od miejsca ich spotkania. W pewnych stanach przeciwciała krążą we krwi, luźno związane z powierzchnią komórek zasadochłonnych (bazofilów), lub znajdują się na powierzchni narządowych komórek tucznych. Po wniknięciu alergenu do ustroju wiąże się on szybko z krwinką zasadochłonną lub jej tkankowym odpowiednikiem — komórką tuczną. W komórkach tych znajdują się ziarnistości zawierające tzw. mediatory reakcji alergicznej (histamina). Powstają one w błonie komórkowej w momencie kontaktu z antygenem (leukotrieny). Działanie antygenu polega na połączeniu się go z immunoglobuliną E (IgE), co daje w konsekwencji wyrzut mediatorów do krwiobiegu lub otaczających tkanek.


Mediatory reakcji alergicznej odpowiadają za kliniczny obraz odczynu. Powodują one między innymi skurcz oskrzeli i jelit, spadek ciśnienia tętniczego krwi.
W typie pierwszym reakcji alergicznej spowoduje to wstrząs anafilaktyczny lub np. napad astmatyczny, czyli tzw. kliniczny obraz choroby atopowej. Odczyn ten nazwany jest natychmiastowym, gdyż ujawnia się po kilku lub kilkunastu minutach od kontaktu z antygenem. Konsekwencją kliniczną będzie więc odczyn anafilaktyczny lub odczyn atopowy.
Odczyny te związane są z aktywacją komórek tucznych lub krwinek białych zasadochłonnych i uwolnieniem mediatorów reakcji alergicznej.
Powierzchnia komórki tucznej lub bazofila pokryta jest przeciwciałem typu IgE. Antygen napotykając ją powoduje kaskadę reakcji wiodących do uwolnienia z niej tzw. mediatorów. Najważniejsze z nich to histamina i leukotrieny C4 i D4, zwane dawniej wolnodziałającą substancją anafilaksji (SRS-A), prócz tego uwalniane są czynniki aktywujące krwinki płytkowe (PAF) i czynniki ściągające do miejsca reakcji krwinki kwasochłonne i obojętnochłonne (ECF-A i NCF-A). Początek tej reakcji wiąże się z napływem jonów wapnia do wnętrza komórki; w środowisku pozbawionym wapnia reakcja ta nie może wystąpić.

Mediatory reakcji alergicznej. Jak wspomniano, procesowi degranulacji komórki tucznej towarzyszy uwolnienie mediatorów reakcji alergicznej. Najbardziej znanym z nich jest histamina.
Histamina. Z ziarnistości komórek tucznych wyzwala się substancja, która jest najistotniejszym związkiem w zjawiskach odczynów wczesnych, zwana histaminą.
Poszczególne tkanki żywego organizmu (skóra, błona śluzowa żołądka, krwinki płytkowe, komórki tuczne itp.) zawierają duże ilości histaminy. Reakcja antygen-przeciwciało powoduje uwolnienie dużych ilości histaminy z tkanek i przejście jej do krwiobiegu. W porównaniu do wartości prawidłowych, w odczynach wczesnych zawartość histaminy we krwi wzrasta kilkadziesiąt do kilku tysięcy razy. Przypuszcza się, że histamina jest końcowym produktem odczynów bezpośrednich i że ona właśnie jest odpowiedzialna za kliniczny obraz wstrząsu. Potwierdzają te dane Henry Dale’a i Patrick Laindlawa, którzy przez podanie zwierzęciu histaminy uzyskiwali objawy identyczne jak we wstrząsie anafilaktycznym.


Histamina wywołuje skurcz mięśni gładkich oskrzeli, przewodu pokarmowego, natomiast silnie rozszerza drobne naczynia włosowate, czego wynikiem jest spadek ciśnienia krwi. Histamina powstaje ze zwykłego aminokwasu – histydyny, która pozbywając się cząsteczki dwutlenku węgla z niewinnego związku staje się potężnym stymulatorem zjawisk alergicznych.
Uwolnienie histaminy nie jest zjawiskiem swoistym tylko dla alergii. Wiele substancji chemicznych (enzymy proteolityczne, jady i toksyny, dekstran, pepton, kurara, morfina, polimyksyna B, związek chemiczny o nazwie 48/80 i wiele innych) ma zdolność uwalniania histaminy. Substancje takie nazwano liberatorami histaminy. W warunkach klinicznych stosuje się niekiedy w celach rozpoznawczych związek syntetyczny zwany 1935-L. Środek ten wstrzyknięty zdrowemu człowiekowi w dawce 0,1 mg na kilogram wagi ciała wywołuje objawy typowe dla działania histaminy (zaczerwienienie skóry, ból głowy, spadek ciśnienia tętniczego, sokotok żołądkowy). Jeżeli natomiast wstrzyknąć go choremu z alergozą, to w pierwszym okresie wykazuje on objawy podobne do tych, jakie obserwowano u człowieka zdrowego, następnie pojawia się druga faza odczynu, podczas której występują objawy identyczne jak w napadzie choroby alergicznej. Tak więc w przypadku chorego w okresie bezobjawowym pokrzywki wystąpi typowy obraz pokrzywki, chorego z astmą — napad astmy oskrzelowej, chorego z migreną — napad migreny. Znane są również substancje działające antagonistycznie w stosunku do histaminy. Hormony kory nadnerczy albo hamują syntezę histaminy, albo też zapobiegają uwalnianiu jej z komórek do krwi. Leki antyhistaminowe (antystyna, benadryl i in.) znoszą natomiast działanie histaminy, która już przedostała się do krwi. Leki te blokują receptory komórkowe, nie dając histaminie punktu zaczepienia na narządzie wykonawczym.
Powstaje pytanie: dlaczego histamina, która ma być odpowiedzialna za wywołanie odczynu alergicznego, powoduje u ludzi zdrowych jedynie zaczerwienienie twarzy, bóle głowy itp., natomiast u chorych na alergię daje typowe objawy choroby alergicznej? Należy założyć, że chorego na alergię istnieje wiele przyczyn, które powodują, że histamina działa tak, a nie inaczej. Badania Parrot i współpracowników (1951 r.) wykazały fakt słabszego unieczynniania histaminy przez surowicę krwi chorych na alergię w porównaniu do osób zdrowych. W grupie gamma-globulin osocza znajduje się białko zwane plazmopeksyną, a samo zjawisko wiązania przez niego histaminy nazywane jest histaminopeksją.