Ten dział, niestety, jest najbardziej rozbudowany. „Niestety” dlatego, że leczenie tego typu nie wpływa na przyczynę choroby, usuwa jedynie jej objawy. Nie może to zadowolić ani lekarza, ani chorego. Postępowanie objawowe obejmuje leczenie antyhistaminowe, rozkurczowe, hormonalne i inne.
Z poprzednich artykułów dowiedzieliśmy się o wszystkich znanych czynnikach warunkujących powstanie choroby alergicznej. Są one odmienne w poszczególnych typach odczynów i dotyczą różnych narządów. Różne też będą metody zapobiegawcze i lecznicze. Zacznijmy więc od alergenu. Czy obok eliminacji alergenu z otoczenia mamy jakieś możliwości zmniejszenia penetracji alergenu w głąb organizmu? Możliwości są skąpe, ale jednak są.
Miejscem penetracji alergenu są między innymi błony śluzowe. Zmiany zapalne błony śluzowej otwierają mu wrota. Leczenie stanów zapalnych jest więc koniecznością i może przynieść znaczne złagodzenie dolegliwości związanych z alergią.
O wiele większe możliwości mamy w hamowaniu procesów warunkujących powstawanie przeciwciał. Jak wiemy, przeciwciała typu immunoglobulin są produkowane przez limfocyty B, natomiast limfocyty T albo sterują ich powstawaniem, albo same są źródłem ich powstawania, tak jak się to dzieje w przypadkach odczynów opóźnionych (alergia komórkowa) i antygenów transplantacyjnych. Doniosłe znaczenie w hamowaniu tych odczynów (niszczenie limfocytów) mają hormony kory nadnerczy (kortykosterydy) i tzw. leki immunosupresyjne typu immuranu, cyklofosfamidu i innych.
Hormony kory nadnerczy są bardzo szeroko stosowane w leczeniu chorób alergicznych. Gdyby leki te nie miały działań niekorzystnych (niekiedy groźnych), leczenie chorób alergicznych byłoby w zasadzie rozwiązane. Unikamy tych leków, ale niestety stosowanie ich jest niekiedy niezbędne, czasem przywracają zdrowie, a nawet ratują życie. Od czasu wprowadzenia w latach pięćdziesiątych leczenia sterydowego, zwalczanie chorób alergicznych jest łatwiejsze i przedłużyło życie wielu chorym. W odczynach typu III (płuco farmera, choroba posurowicza itp.) kortykosterydy są nie do zastąpienia innymi lekami — nazywamy taką sytuację leczeniem z wyboru.
Bodźcem do wydalania kortykoidów do krwiobiegu jest nadrzędny hormon produkowany przez przysadkę mózgową, zwany hormonem adrenokortykotropowym (ACTH). Prawidłowe tkanki potrzebują do wykonywania rozmaitych czynności określonej liczby kortykoidów. W ciągu doby człowiek zużywa około 20 mg hydrokortyzonu. Badania słynnego fizjologa kanadyjskiego Hansa Selyego wykazały, że każdy silny bodziec działający na organizm wpływa pobudzająco na nadnercza, ponieważ tkanki potrzebują w tych sytuacjach zwiększonych ilości hormonów kory nadnerczy. Każdy odczyn alergiczny jest takim stresem dla organizmu. Chory na alergozę często ulega sytuacjom stresowym i dlatego jego zapotrzebowanie na kortykoidy jest większe. Nie ustalono jednak jeszcze, czy nadnercza pokrywają to zwiększone zapotrzebowanie. Zwolennicy teorii, która zakłada, że chorzy na ciężkie alergozy wykazują pewien stopień niewydolności nadnerczy (czołowym przedstawicielem tej teorii jest wiedeński alergolog Gotfried Holler), nie są pozbawieni argumentów uzasadniających tę tezę. Fakt, że alergia występuje najczęściej we wczesnym dzieciństwie, może być wytłumaczony tym, że w tym okresie układ przysadkowo-nadnerczowy jest jeszcze niedoskonały i nie potrafi sprawnie przeciwdziałać odczynom alergicznym.
W okresach zaostrzenia się alergii wielu autorów stwierdzało pewien stopień niewydolności nadnerczy. Teoria przyczynowego wiązania alergii z niewydolnością nadnerczy ma jednak wielu przeciwników. Sprawa nie jest jeszcze definitywnie rozstrzygnięta. Toczy się spór dotyczący przyczynowego czy też objawowego leczenia alergoz kortykoidami i ma on konsekwencje praktyczne. Zwolennicy teorii Hollera uważają, że skoro w alergii stwierdza się niewydolność kory nadnerczy, nawet wieloletnie leczenie kortykosterydami jest jak najbardziej usprawiedliwiane. Przeciwnicy tego poglądu sądzą, że ze względu na powikłania, które mogą te leki wywołać, stosowanie ich jest do pewnego stopnia ostatecznością. Kortykosterydy nie zapobiegają tworzeniu się przeciwciał, nie przeszkadzają w łączeniu się antygenu z przeciwciałem, nie wpływają na poziom reagin w surowicy krwi i nie hamują diagnostycznych odczynów skórnych. Hormony te nie zapobiegają licznym zjawiskom, które są związane z powstawaniem i przebiegiem odczynów alergicznych. Leki te są jednak skuteczne pod względem klinicznym i duże ich dawki w ogromnej większości przypadków mogą doprowadzić do bezobjawowego przebiegu odczynów alergicznych. W dzisiejszym stanie wiedzy, pomimo bardzo intensywnych badań, nie potrafiono wyjaśnić przeciwalergicznego działania kortykoidów; należy przyjąć, że leki te chronią komórkę przed skutkiem reakcji antygen-przeciwciało. Hormony te działałyby w bliżej nie określony sposób bezpośrednio na błonę komórkową lub komórkę jako całość. Kortykoidy wywierają również silny wpływ przeciwzapalny. Jest to bardzo ważne, ponieważ, jak wiemy, objawy zapalne przez uszkodzenie barier ustrojowych sprzyjają występowaniu alergii lub znacznie nasilają już istniejącą. Hormony te, podane doustnie lub we wstrzyknięciach, jak również zastosowane bezpośrednio na śluzówki lub skórę, hamują odczyny zapalne. Skóra i nabłonek mogą się teraz regenerować, uszkodzona bariera staje się coraz bardziej szczelna i alergeny mają mniejszą możliwość penetracji w głąb organizmu.
